Khi nào phản xạ HO xẩy ra ?
Ho là một phản xạ tự nhiên phản kháng lại sự kích thích của những vật lạ xuất hiện trên niêm mạc lót lòng đường thở. Ho kéo dài khi những kích thích này xẩy ra không dứt. Vật chất kích thích thứ nhất là dịch dạ dầy thực quàn trào ngược lên đường thở. Nguồn vật chất thứ hai là dịch từ hệ thống mũi xoang viêm chảy từ mũi sau xuống họng & hạ họng. Loại dịch viêm này thoát ra từ hệ thống xoang qua cửa mũi sau xuống thành họng; đây là những chất nhày mủ giống như keo lỏng bám dính niêm mạc họng & hạ họng gây nên phản xạ ho không dứt.
Tóm lại ngay cả khi các triệu chứng viêm mũi xoang không bộc lộ đầy đủ thì ho kéo dài là dấu hiệu rất cò giá trị để bạn đi tìm nguồn gốc xoang viêm... Mời bạn xem thêm bài dưới đây.
HO KÉO DÀI & VIÊM MŨI XOANG MÃN
Chronic Cough & Chronic Rhinosinusitis
Kỷ yếu Hội Nghị Khoa Học Tai Mũi Họng Toàn Quốc lần thứ XVI, 2013, trang 347-352
Trần Lê Thủy MD., Ph.D
Trần Minh Trang MD., MSc
Websites: taimuihongthuytran.com & xoang.vn
Tóm tắt
HO KÉO DÀI [HKD] là một vấn đề thách thức với người thầy thuốc tai mũi họng. Tác giả đưa ra một sự phân loại nguyên nhân gây HKD và giải pháp điều trị triệt để. Nhóm nguyên nhân số 1: là các bệnh nhiễm khuẩn không đặc hiệu đường hô hấp, biến thể của một viêm mũi xoang mạn tính - Chronic Rhinosinusitis – CRS[1], với sự tham gia của yếu tố dị ứng và bệnh trào ngược dạ dày thực quản - Gastroesophageal Reflux Disease [GERD]. Nhóm nguyên nhân số 2: là các tổn thương lao, suy giảm miễn dịch, khối u, ung thư trên trục đường hô hấp, dị vật đường thở bị bỏ quên.
Nghiên cứu chủ động trên 66 bệnh nhân CRS trong số đó có 35 bệnh nhân HKD thuộc nhóm nguyên nhân số 1: Chiếm tỷ lệ 35/66 tổng số bệnh nhân CRS đến điều trị tại Clinic Thủy Trần từ tháng 6 đến tháng 12 năm 2011. Bệnh được xác chẩn và điều trị với kỹ thuật Thủy Trần [2]; Trong số 35 bệnh nhân HKD có 31 trường hợp có cấu trúc bất thường của cuốn giữa và mỏm móc đã được điều trị ngoại khoa kỹ thuật mổ nội soi tối thiểu phối hợp [2]. Kết quả khỏi hẳn triệu chứng HKD và hêt tất cả các triệu chứng khác của bệnh lý CRS, đã được theo rõi sau mười tám tháng.
Abstract
CHRONIC COUGH & CHRONIC RHINOSINUSITIS
Thuy Tran Le
Chronic cough is always a challenge with the entire Otolaryngologist; the question is to realize clearly the reasons of that symptom and radical treatment of root disease.
The author has offered a subjective judgment of classification of the reasons of chronic cough according to as groups followings: First group is the Chronic Rhinosinusitis - CRS [1] that explored with the symptoms of non - specific infectious diseases of airways, allergy and Gastroesophageal Reflux. Second group includes tuberculoses, tumors, cancer and immunodeficiency disorders on the respiratory tract.
We had a clinical research on 66 patients of CRS, in which having 35 patients with the symptom of chronic cough of the first group at the Thuy Tran ENT Clinic, from June-December of 2011. The disease of CRS was diagnosed, all treated by the Thuy Tran technique [2]. The surgery had combined on 31/35 patients who had abnormal anatomy of middle concha and uncinate process with the mini FESS. The results were excellent and following up after treatment 18 months.
ĐẶT VẤN ĐỀ
HKD luôn là một đề tài thời sự của y học thế giới, gây suy giảm sức khỏe và chất lượng sống của người bệnh. HKD khó kiểm soát nguyên nhân; trong y văn HO đã luôn được đề cử như một vấn đề nội khoa đã có nhiều loại thuốc điều trị HO ra đời nhưng kết quả là hạn chế. Mục đích nghiên cứu lâm sàng của Trần Lệ Thủy là kiểm soát nguồn gốc bệnh tác động trên niêm mạc cả trục đường hô hấp dẫn đến phản xạ bảo vệ của thanh quản gây nên HKD, chữa trị triệt để nguồn bệnh, bao hàm cả sự lựa chọn chỉ định điều trị ngoại khoa. HKD do CRS là đối tượng của nghiên cứu này.
GIỚI THIỆU
HO KÉO DÀI - Chronic Cough - chưa có một định nghĩa chính thức trong y văn. Có thể gọi là ho kéo dài khi hiện tượng này xẩy ra trong khoảng ba mươi ngày.
Theo Kirchner [3] hai dây thanh được coi là thành phần cơ học sinh ra triệu chứng ho. Sự đóng của hai dây thanh không hoàn thiện là thành phần thiết yếu của cơ chế ho, bởi vì giây thanh không thể một mình chống lại luồng không khí từ phổi. Khi áp lực khí ở hạ thanh môn đạt tới một mức nào đó thì cơ chế co thắt cơ đột nhiên giãn ra, áp lực khí ở vùng dưới thanh môn giảm. Đường khí mở và luồng khí thoát ra nhanh với dung lượng lớn và tạo nên một lực lớn đã tống ra khỏi thanh quản dịch nhày và các vật chất gây kích thích ho [3,4]. Liden & Ishiki năm 1965 [3] đã nghiên cứu sự vận động của thanh quản trong khi ho, đã ghi lại hình ảnh hoạt động giây thanh ở tốc độ cao từ 3000-5000 ảnh trong một giây. Tác giả đã gọi đó là hiệu ứng Bernoulli, gây nên những vận động của niêm mạc hạ thanh môn khí đi qua khe hẹp thanh môn áp lực dịch nhầy trở nên cực mạnh. Các nhánh thần kinh hướng tâm của giây Vagus và Glossopharyngeal cùng chi phối tạo ra những kích thích trong thanh quản [3]. Woodson [4] chia phản xạ ho thành hai pha. Pha đầu là là sự hít vào, thanh quản mở rộng, không khí được hít sâu vào phổi. Pha thứ hai là sự nén, là pha đóng thanh môn gây nên do tác động mạnh vào các cơ gây doãng đường khí và tạo nên thì thở ra.
Có thể định nghĩa HKD là phản xạ tự bảo vê của các cơ hô hấp co thắt tự nhiên để tống ra khỏi đường thở những vật chất lạ gây kích thích niêm mạc giây thanh từ một nguồn viêm kéo dài. Vật chất lạ này không chỉ là sản phẩm từ nguồn bệnh CRS tràn xuống họng thanh quản, và GERD [2], chúng còn là dịch nhày vật chất lạ kích thích từ phổi [4]. Cole [5] đã chứng minh sự di chuyển của dịch nhầy bệnh lý trên bề mặt niêm mạc đường hô hấp; khái niệm cơ bản này đã cho phép ta tìm điểm khởi thủy của nguồn bệnh trên trục đường giải phẫu liên quan này và CRS vì vậy được coi là ổ viêm nhiễm gốc của các viêm nhiễm khác trên đường hô hấp.
Benninger [6] đã đưa ra hai bảng liệt kê các triệu chứng chính và phụ của CRS, tác giả xếp HO là một triêu chứng phụ - minor symptom; Tác giả kết luận rằng chẩn đoán dương tính CRS cần có hoặc là hai triệu chứng chính hoặc là một triệu chứng chính và hai triệu chứng phụ. Ngược lại ý kiến này, Thủy Trần trong nghiên cứu của mình đã có đánh giá cao về giá trị của triệu chứng HKD trong chẩn đoán CRS [2]. Vấn đề HKD đến đây đã đưa chúng ta trở lại với CRS, trở lại với những giải pháp điều trị tích cực và trong đó có chỉ định ngoại khoa mổ nội soi chức năng mũi xoang: FESS [7] & Mini FESS [8].
PHƯƠNG PHÁP
Nghiên cứu chủ động trên nhóm 66 bệnh nhân được xác chẩn là CRS đến khám chữa bệnh tại Clinic Thủy Trần từ tháng 6 đến tháng 12 năm 2011; trong đó số bệnh nhân có triệu chứng HKD là 35 người.
A. PHÂN LOẠI NGUYÊN NHÂN HO KÉO DÀI
Chúng tôi sắp xếp thành hai nhóm nguyên nhân gây HKD như sau:
Nhóm một bao gồm các viêm nhiễm mạn tính không đặc hiệu xẩy ra trên trục đường hô hấp, có thể phối hợp với dị ứng và GERD trong đó nguồn gốc là CRS.
Nhóm hai là các bệnh lao phổi, thanh quản, u phổi, suy giảm miễn dịch, dị vật đường thở bị bỏ quên.
B. MẪU NGHIÊN CỨU HO KÉO DÀI DO CRS & GERD
Nhóm một là đối tượng trong nghiên cứu của báo cáo này.
Nghiên cứu trên 35 bệnh nhân có triệu chứng ho thuộc nhóm một: Chiếm tỷ lệ 35 trong tổng số 66 bệnh nhân CRS được khảo sát.
Bao gồm 19 nữ và 16 nam, tuổi từ 9-56.
CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán 35 trường hợp CRS có triệu chứng HKD
Trong số 35 bệnh nhân này có 7 bệnh nhân có GERD
1. Chẩn đoán lâm sàng
Nhận xét
Triệu chứng HKD chiếm 35/35 trường hợp, trong khi triệu chứng ở mũi, họng và tai xẩy ra ít hơn.
2. Chẩn đoán hình ảnh
a. Khám nội soi có chuẩn bị - Kỹ thuật Thủy Trần [2]: 35/35
Đặt thuốc tê và co mạch giảm đau, giảm phù nề để mở rộng các khe mũi, sàn mũi, đường dẫn lưu của hệ thống xoang, hút rửa những vật chất là mủ khô, mủ đặc, mủ loãng để xác chẩn CRS.
Đánh giá sự bất thường cấu trúc của vùng phức hợp các lỗ ngách - Ostiomeatal Complex - OMC [8]: Nổi bật là cuốn giữa kích thước bất thường [polips, quá phát, đảo chiều, xoang hơi] và mỏm móc quá phát triển. Có 31 trong số 35 bệnh nhân có chỉ định mổ nội soi chức năng tối thiểu. Những dị hình này đã gây cản trở dẫn lưu dịch mủ từ trong hệ thống xoang trước [trán, sàng và hàm] không ra mặt trước hốc mũi, sự chảy dịch chỉ đi qua đáy của khe OMC xuống họng thanh quản, phế quản, kích thích thanh môn gây phản xạ HKD; Những dị hình này ở một mức độ nào đó đã làm cho bệnh cảnh CRS thiếu vắng những triệu chứng lâm sàng ở mũi, khác với triệu chứng học CRS đã được sách giáo khoa kinh điển mô tả [1,2,6].
BẤT THƯỜNG CUỐN GIỮA & MỎM MÓC 31/35
b. Chụp phim X quang xoang & phổi: 35/35
Chụp phổi xác định có thể có viêm phế quản phối hợp, và loại trừ các nguyên nhân HKD thuộc nhóm hai.
3. Soi tươi tìm nấm ở họng 35/35
Dương tính với nấm Candida 14/35
ĐIỀU TRỊ
KẾT QUẢ
THẢO LUẬN
Phân loại nguyên nhân gây HKD đã làm rõ vai trò nhiễm khuẩn, nhiễm nấm của đường hô hấp trong cơ chế Ho. Lý luận của Cole [5] về quá trình vận chuyển dịch nhày của niêm mạc mũi xoang đổ ra đường hô hấp là cơ sở để tác giả tìm nguồn gốc CRS. Như vậy, niêm mạc của cả trục đường hô hấp bị kích thích nhưng phản xạ gây ho chỉ xẩy ra ở thanh quản.
Lanza & Kennedy trong định nghĩa CRS [1] và kết luận mới đây của Bininger [6] đều xác nhận HO la triệu chứng lâm sàng trong CRS.
Nghiên cứu của chúng tôi đã chứng minh HKD là sản phẩm hữu hình của quá trình viêm nhiễm kéo dài trên đường hô hấp có cội nguồn là CRS.
Trên cơ sở giải phẫu sinh lý và bệnh lý niêm mạc đường hô hấp: bệnh lý CRS đã là một nguồn bệnh thường xuyên đưa mủ dịch viêm qua khoang mũi xuống họng, thanh quản phế quản và nuốt vào đường ăn gây GERD. Thuật ngữ “Nhiễm khuẩn đường hô hấp trên ở trẻ em “ đã thông dụng trong y văn. Nhưng ở người trưởng thành những viêm mạn tính ở họng thanh quản thường hay bị tách khỏi bệnh cảnh chung của quá trình viêm đường hô hấp trên.
Xa hơn nữa là đường hô hấp dưới, phế quản viêm mạn cũng là sản phẩm của CRS. Có thể chứng minh cơ chế này bằng phản chứng: Rửa xoang đưa mủ ra ngoài.
GERD cũng nằm trong khối liên minh bệnh lý này. CRS đã thường xuyên tống dịch viêm mủ xuống ngã ba đường ăn và đường thở, người bệnh đã nuốt nó khi ngủ và từ đây phát sinh ra GERD.
GERD cũng có thể được coi là sản phẩm của CRS
Xác chẩn chứng minh cho những giả thuyết trên:
1. Giải pháp kỹ thuật nội soi có chuẩn bị của Thủy Trần [2] cho hình ảnh lâm sàng của CRS. Trần lệ Thủy coi HKD là triệu chứng có ý nghĩa xác định CRS; các triệu chứng lâm sàng khác của CRS xuất hiện có khác với lý thuyết kinh điển của sách giáo khoa hiện hành [6].
2. Nội soi có chuẩn bị quan sát được cấu trúc giải phẫu hốc mũi, đánh giá được sự bất thường của vùng OMC - Sự bít tắc mặt trước của khoang OMC đã làm cho mủ dịch viêm của xoang hàm, sàng trước và xoang trán không chảy được ra phía trước, dịch này đã chỉ tìm đường dẫn lưu qua đáy máng OMC để xuống họng, thanh quản và phế quản, gây HKD [31/35 trường hợp có cuốn giữa quá phát - xoang hơi và mỏm móc quá phát]. Trong khi các xoang sàng sau và xoang bướm luôn dẫn lưu tự nhiên là chẩy xuống họng, thanh quản, phế quản [2].
3. Bản chất CRS đã được bộc lộ sâu sắc trong quá trình điều trị với kỹ thuật Thủy Trần; Khi mủ trong mũi xoang hết bệnh nhân hết ho.
KẾT LUẬN
Loại trừ các nguyên nhân HKD thuộc nhóm hai ta chỉ còn lại những người bệnh HKD thuộc nhóm một - do viêm nhiễm không đặc hiệu của đường hô hấp và GERD. Kết quả nghiên cứu lâm sàng tại Clinic Thủy Trần đã cho phép đưa ra nhứng kết luận và ứng dụng sau:
1. HKD không còn là vấn đề nội khoa, thuốc ho ít tác dụng
2. HKD là triệu chứng bệnh có ý nghĩa của CRS
3. HKD là bệnh lý nhiễm khuẩn của cả đường hô hấp được phản xạ bảo vệ của thanh quản lên tiếng Ho
4. GERD cũng là sản phẩm của CRS
5. HKD là vấn đề ngoại khoa
6. HKD là vấn đề kiểm soát được
7. Kỹ thuật Thủy Trần là giải pháp hiệu quả trong chẩn đoán & điều trị HKD
8. CRS dị ứng gây HKD cũng được coi là một bệnh nhiễm trùng vì sự bội nhiễm vi khuẩn đã luôn đi cùng đường với dị ứng.
THAM KHẢO
1. Lanza DC, Kennedy DW. Adult Rhinosinusitis defined. Otolaryngol Head and Neck Surg. September 1997, 117[3] S1-7.
2. Thủy TL: Kỹ thuật điều trị tại chỗ viêm mũi xoang mạn tính theo Thủy Trần. Nội san Hội Nghị Khoa Học Tai Mũi Họng Toàn Quốc 2012. Huế 8-9/6/2012, pp: 180-185.
3. Kirchner JA: Physiology of Larynx, in Paparella- Otolaryngology, Saunders com, 3th ed., 1991, Volum 1, Chapter 13,pp: 336-342
4. Woodson GE: Laryngeal and Pharyngeal Function. In Cummings-Otolaryngology Head & Neck Surgery. Mosby Elsevier, 5th ed, 2010, Volume one, Chapter 56, pp: 805-812
5. Cole P: Physiology of the Nose and Paranasal Sinuses. In M. Eric Gershwin and Gay A InCaudo[ed] Diseases of the sinuses A Comprehensive textbook of Diagnosis and Treatment. Humana Press, 1996, pp: 33-35
6. Benninger MS: The Pathogenesis of Rhinosinusitis, in Cummings Otolaryngology Head and Neck Surgery,Mosby Elsevier, 5th ed, 2010, Volume one, Chapter 47, pp ;703-7-8
7. Kennedy DW, Zinreich SJ, Rosenbaum AE. Et al. Functional Endoscopic Sinus Surgery: theory and diagnostic evaluation Arch Otolaryngol.1985;111:576-582
8. Ruben C, Setliff lii. Minimally Invastive Sinus Surgery. The rationale and technique. In Parsons DS. The Otolaryngologic Clinics ofNorth America Pediatric Sinusitis. PP: 115-128,1996.
